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【心博骤停】

学校军训中突发心搏骤停1例救治

  
  (本文作者:成都医学院门诊部 程佐兴等)
  2005年9月14日,某学院发生1例军训中突发心搏骤停的病例,经救治痊愈出院。现报道如下。
  1 病例资料
  患者,女,18岁。2005年9月14日15∶20左右,在校军训中突然倒地,呼之不应,军训教官当即按压患者人中,未清醒,立即背来门诊抢救。患者面色苍白,处于深昏迷状,口唇发绀,呼吸浅而缓慢,约10次/min,双侧瞳孔散大约5mm,对光反射消失,颈动脉搏动消失,心音消失,血压为零。立即按压人中,吸氧,叩击心前区1次后胸外心脏按压,给予肌肉注射肾上腺素0.5mg,同时建立静脉通道,静脉注射尼可刹咪0.375g、洛贝林3mg,静脉滴注生脉注射液40mL加质量分数5%葡萄糖注射液250mL,2min 后病人恢复自主心律,心音由微弱逐渐增强。15∶30完全清醒,能正确回答提问。查体:体温36.8℃,心率65次/min,呼吸频率16次/min,血压12.0/7.5kPa。面色仍苍白,口唇淡红,双侧瞳孔等圆,对光反射灵敏,咽部轻度充血,双侧胸廓对称,呼吸运动均匀,未闻及病理性口罗音。进一步检查,均未发现异常。继续给予能量合剂、电解质、抗生素等治疗,病人痊愈出院。追问病史,既往健康,2d前患“感冒”,纳差,全身乏力。入校时体格复查未发现异常。

  2 讨论
  高校学生在军训中突发心搏骤停甚至猝死已屡见报道。
  该患者发生心搏骤停的原因可能包括:
  (1)军训当日天气闷热,空气湿度大,军训时因站军姿约30min后倒地;
  (2)2d前曾患“感冒”,进食较少;
  (3)刚进入大学,生理和心理均不适应军训中的紧张氛围。由于军训场地与门诊部紧邻,抢救中医务人员争分夺秒,挽救了患者的生命。
  建议:
  (1)在军训中重视自我保健,加强自我医务监督。身体不适应及时告诉教官进行调整,降低训练强度,必要时终止训练,到医院做进一步检查,做到及早发现,及早治疗。
  (2)坚持科学训练的原则,循序渐进,量力而为。军训前应做好充分的准备活动,训练后做好整理活动,训练与休息要适当交替进行。
  (3)医务人员要做好预防保健工作。在军训中开展健康教育,特别是心理健康教育,保持良好的精神状态,避免情绪激动和过度紧张,提高学生的自我保护意识;把好学生体检关,特别是对心血管系统的监测,并根据个人体能状况开出运动处方,指导学生有目的、有计划、科学地进行训练。
  (4)高校医疗机构应备有急救药品、器械。一旦发生突发事件,立即启动急救应急预案,实施抢救。

心脏停搏致直立倾斜严重反应分析

  
  (本文作者:河南省人民医院心功能科 王焕霞等)
  直立倾斜(HUTT)是血管迷走性晕厥(VVS)的定性诊断方法,虽属无创性,仍有风险存在。国外有检查中发生猝死的报道。国内有严重反应类型报道。本资料分析了54例心脏停搏致严重反应,旨在试验中防范,降低风险性。

  1 资料与方法
  1.1 资料 2004年6月-2006年6月我院就诊不明原因晕厥患者,HUTT发生心脏停搏严重反应54例,男8例、女46例,年龄9-66岁,心脏停搏时间5.1-37s不等。均符合下属条件:有两次以上晕厥病史;询问病史、体检、常规心电图、Hotter、超声心动图、X线胸片、脑血流图、脑电图、头颅CT检查等未发现器质性心血管病的晕厥患者。

  1.2 方法 HUTT前停用血管活性药物及影响自主神经功能的药物5个半衰期以上。试验前禁食4h以上。整个检查分基础倾斜(BHUT)和硝酸甘油激发试验(SNHUT)。BHUT: :试者安静平卧于倾斜床上休息10分钟,记录基础心电图及血压后,将床倾斜70°。连续监测心率、血压、心电图、症状并记录,直至出现阳性反应终止。若始终为阴性,则持续30min 后进入SNHUT 阶段。SNHUT:BHUT阴性者,将倾斜床放平,患者舌下含服硝酸甘油0.3mg,被告知药化完后,测量心率、血压,并将床倾斜70°。连续监测心率、血压,直至出现阳性反应后终止试验。若持续20min未出现阳性反应,则结果为阴性。

  1.3 判断标准 阳性标准及阳性反应类型:参考文献。严重反应类型:①心脏停搏5s以上;②严重心动过缓:心室率<50次/min,需较长时间(>1min)才能恢复(>50次/min);③严重低血压:血压<80/50mmHg(10.66/6.67kPa)需较长时间(>1min)才能恢复。本资料54例均为心脏停搏5s以上严重反应类型。

  2 结果
  54例心脏停搏严重反应BHUT6例、SNHUT48例;心脏抑制型30例、混合型24例;心脏停搏时间<10s32例,>10s22例;青少年(<18s岁)9例,成人(>18s岁)45例。患者HUTT中出现心悸、胸闷、头晕、恶心、黑朦等晕厥先兆,随及出现不同程度意识丧失伴抽搐或阿斯发作。迅速放平倾斜床,立刻行胸外心脏按压、吸氧后,54例患者均在短时间内恢复心脏搏动、窦性心律,神志转清。不同性别、年龄组在心脏停搏时间、试验方式、阳性反应类型间无显著差异(P>0.05),见表1;倾斜过程中达最快心率后5min内严重反应出现率81.48%, SNHUT组大于BHUT组(P<0.05);而性别、年龄组间差异无显著性(P>0.05) ,见表2;BHUT组出现严重反应心脏停搏时间<10s者5例、>10s1例,SNHUT组<10s者27例、>10s21例,两组间比较无显著差异(P>0.05) 。

  3 讨论
  HUTT是目前公认诊断VVS的金标准。VVS患者行BHUT时,约300~700ml血液汇集于肢端,造成回心血量减少,主动脉弓、颈动脉窦的压力水平降低。使位于这些部位的压力感受器传入神经兴奋性下降,由脑干传出的交感信号增强,致心脏收缩增强,血管收缩、心率增快。由于左室强力收缩,刺激左室肌内迷走神经末梢(C纤维),激活迷走神经反射活动,出现矛盾性血管扩张、心率减慢、脑灌注降低引起晕厥发作。

  SNHUT通过对容量血管扩张作用,加强了直立后诱发的下肢静脉血淤滞,使回心血量进一步减少,左室血容量进一步下降,增强了兴奋VVS患者Bezold-Jarisch环的效应,从而刺激C纤维受体,更易诱发晕厥。

  本资料54例严重反应试验前均无器质性心血管疾病。试验中出现心律下降、缓慢、窦性停搏、乃至心脏停搏大于5s,可能与过强的迷走神经反射使窦房结和房室结抑制有关。HUTT过程患者心率因神经反射致不同程度增加,达最快心率后5min内81.48%(44/54)患者出现严重反应,SNHUT组高于BHUT组。是因为硝酸甘油加强了VVS患者直立反应,缩短了倾斜过程。硝酸甘油同时可选择性增加心脏缺血区血流量,因而并不加重心脏停搏时间。

  因此,在试验前要备齐抢救药品、物品。严格掌握适应症和禁忌症。试验过程中持续心电、血压监护;密切观察患者症状及反应;注意最快心率及晕厥先兆的出现。一旦出现心脏停搏,立即放平倾斜床,迅速进行胸外按压、吸氧、静注阿托品等抢救。对长时间心脏停搏者,建议行食道电生理检查,以了解窦房结、房室结功能。必要时行起搏器治疗。

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心脏骤停87例临床分析

  
  (本文作者:广东省江门市中心医院急诊科 余海燕等)
  心脏骤停(CA) 是目前临床上最紧急的危重症,如不及时抢救,可迅速出现不可逆性脑死亡。不管CA的原因如何,都应立即进行心肺复苏(CPR),如何提高CPR的成功率,是急诊科医生不断探讨的问题。现将1996年至2003年我院急诊科及心内科87例CA患者的抢救资料进行分析。

  1 资料与方法
  1.1 病例资料 87例患者,男52例,女35例,年龄24~93岁,平均年龄68.3岁,CPR成功26例(29.89%)。心脏骤停的原因有:心源性猝死26例,主动脉夹层2例,急性中毒5例,溺水4例,电击伤3例,呼吸衰竭18例,脑外伤17例,脑出血8例,窒息4例。

  1.2 CA的诊断标准 所有病例均有突发意识丧失,脉搏消失,并经心电图证实(室颤,无脉搏性电活动、心脏停搏) 。

  1.3 救治方法 按照《内科学》第5版
  〔1〕心脏骤停的处理和《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》
  〔2〕推荐的基本生命支持(BLS)和进一步生命支持(ALS)进行操作。首次电击量200J,第2次200~300J,第3次360J。复苏时间在10min内不用碳酸氢钠,脑保护措施包括脱水(甘露醇、激素、速尿),控制抽搐和采用低温疗法。

  1.4 心肺复苏成功的标准 
  ①心跳恢复;
  ②面色(口唇)由紫绀转为红润;
  ③出现自主呼吸或由机械通气心跳恢复正常,经皮测血氧饱和度大于95%;
  ④瞳孔由大变小,并有对光反应,或眼球活动。

  1.5 统计学分析 计量资料用x±s表示,计数资料采用χ2检验进行统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。

  2 结 果
  2.1 CA发生场所 A组39例患者CA发生在医院内,其中18例复苏成功,21例失败,成功率46.15%。院内发生CA时多有医护人员在场,即有急救小组分工协作实施CPR,开始时间多在5min内,除颤开始时间为(3.7±1.8)min。除颤开始前均予心外按压+ 面罩加压给氧,除6例即刻复律者外,其余均作气管插管。6例患者在过床或在院内作检查或监护下发生CA,当时仍有缓慢的抽泣样呼吸,其中1例胸廓捶击复律成功,其余5例心外按压加面罩给氧复律成功,呼吸随之恢复正常,均未予气管插管。B组48例患者CA发生在院外,其中8例患者复苏成功,40例患者复苏失败,成功率16.67%。除颤开始时间为(8.3±5.1)min。其中1例在家发生的心脏骤停患者,因家人立即予心外按压,直到医生10min到达,予电击除颤复律成功。两组抢救成功率对比χ*2=8.93(P<0.01),即院内和院外发生CA 的CPR 成功率差异有统计学意义。

  2.2 气管插管的时机 1999年以前气管插管是请麻醉科医生进行(延时插管),从呼叫到麻醉科医生到达现场需时(10±4.3)min,麻醉科医生完成插管时间为(60±28)s,共抢救32例,插管成功率100%,复苏成功5例,成功率为15.63%。1999年后,由急诊科医生实施气管插管(即时插管),完成时间为(120±60)s,共抢救29例,插管成功率为93.1%,复苏成功11例,成功率为37.93%。1999年后即时插管比1999年前延时插管复苏成功率大大提高(χ*2=3.91,P<0.05)。

  3 讨 论
  对于心脏骤停的抢救,国内外均十分强调时间的重要性,心脏骤停后脑血流量急剧减少,导致意识突然丧失,并在4~6min内发生不可逆性脑损害,随后数分钟内过渡到生物学死亡。如何抓住CA后5min的黄金时间进行有效的抢救,是CPR成功的关键。从本组资料可以看出,CPR成功者绝大部分是在院内或目击下发生的CA,并在5min内实施CPR,说明时间是最重要的。这里需要指出的是,在院内目击下发生CA的部分患者,在CA后短时内仍有缓慢的抽泣样呼吸,在场医务人员即予胸壁捶击或心外按压并复律成功,呼吸和意识随之恢复。这说明对心脏骤停的患者,只要及时使心脏复律,呼吸可自行恢复,此时心脏复律是首要的。近年来,国内外对CPR有了新的认识,打破了一些传统的观念,在复苏顺序上作出了调整,提出CAB三步曲,把心外按压放到了第一位。

  临床实际上有部分心脏骤停的患者呼吸并未马上停止,但机体重要器官(尤其是脑) 由于血流中止而缺氧,此时,恢复血液循环是关键的,应马上进行心脏复律。在有电击除颤前,可进行心外按压,建立人工循环。正确的心外按压能提供机体组织正常氧供的25%~30%以上,组织可获得接近正常的能量(ATP)供应。另外心外按压及胸廓回弹有助肺通气。单纯心外按压足以维持机体基本通气的要求。因此,在更有效复苏措施实施之前,坚持正确的心外按压,可为复苏成功争取时间,并减少组织细胞的凋亡,减轻后遗症。1例院外CA,家人及时行心外按压,最后抢救成功,很好地证明心外按压的重要作用。但这并不说明人工通气可以不尽早建立。

  紧急气管内插管建立人工通气的重要步骤,可保证呼吸道通畅,便于清除呼吸道分泌物,可将氧气直接压入肺泡,利于纠正缺氧。我院1999年后,由急诊科医生实施气管插管,时间要比由麻醉科医生实施气管插管大大缩短,心肺复苏成功率也明显提高。这证明了在正确心外按压的同时,要开放气道,及时有效地恢复通气,也是抢救成功的关键。与麻醉科医生相比,我们的插管成功率要低一点。气管插管失败的原因有:①颈后伸困难;②肥胖者颈部短;③声门不能暴露;④体位不佳或体位受限制(颌后外伤者);⑤喉痉挛状态。因此我们必须要加强岗前教学与培训,急诊科医护人员必须熟练掌握心肺复苏术和气管插管;定期进行气管插管技术操作训练,着重讲授困难插管的技术。临床上,由于存在心理和卫生方面的犹豫,往往造成时间的浪费。在未准备好气管插管的情况下,可先予面罩+ 呼吸囊进行通气或口对口人工呼吸,将动脉血气维持在较高水平。
从本资料可以看出,大部分的CA发生在院外,目击者往往不知所措,而医生赶到时已超过5min,失去了抢救生命的最佳时机。因此,必须提高全民的急救意识,加强心肺复苏知识和技术的普及,使CA患者能在第一时间内得到ABS,同时也应加强急诊、急救队伍的建设,提高院前的急救能力,才能有效地提高心肺复苏的成功率。

瓣膜置换术后心搏骤停63例临床分析

  
  (本文作者:中南大学湘雅二医院胸心外科 刘文亮等)
  1 资料与方法
  1.1 一般资料 本组男32例,女31例;年龄11~66(平均42)岁。风湿性心脏病60例,细菌性心内膜炎2例,先天性心脏病Ebstein畸形1例;其中二尖瓣置换36例,主动脉瓣置换6例;二尖瓣与主动脉瓣双瓣置换17例,三尖瓣置换1例,二尖瓣置换并室间隔缺损修补术1例,二尖瓣置换并动脉导管结扎1例,主动脉瓣并动脉导管结扎1例。术前心功能Ⅱ级4例,Ⅲ级52例,Ⅳ级7例。术前心胸比>0.65者有11例,左室射血分数(EF值)<50%者有6例。心搏骤停发生时间:术后2d内35例,2~7d17例,7d后11例。心搏骤停原因包括循环因素59例:其中严重低心排22例,心包填塞3例,严重心律失常34例(低钾26例,不明原因7例) ;呼吸因素2例,其中张力性气胸1例,呼吸衰竭1例;颅内出血2例。

  1.2 救治方法 全部病例按心搏骤停常规心肺脑复苏术进行抢救,胸外心脏按压,建立人工呼吸,静脉注射肾上腺素等药物,胸外电除颤;18例复苏过程中行再次开胸心脏按压,在有效心脏按压过程中进一步积极处理可能的诱因。

  2 结果
  本组经抢救痊愈39例,复苏成功率62%;复苏无效而死亡24例。复苏并发症6例,其中胸骨裂开1例,肋骨骨折3例,血气胸2例。

  3 讨论
  3.1 心搏骤停的原因 
  ⑴电解质紊乱:体外循环下心内直视手术围术期多种因素可致心搏骤停,电解质紊乱是重要因素之一,以低血钾最常见。本组26例心搏骤停后心肺复苏同时急查血钾<310mmol/L,分析心搏骤停主要与低血钾有关。钾离子是细胞内的主要阳离子,是形成静息膜电位的基础,也是动作电位复极过程的主要离子。钾离子的轻微改变即会明显影响膜电位,从而影响细胞的极化功能,导致各种心律失常甚至心跳停止。风心瓣膜病患者由于心功能不全,术前长期服用利尿剂,术中及术后尿量多,术后进食差,容易引起体内电解质紊乱。近几年低血钾导致心律失常越来越受到重视,对于风湿性心脏病病人,血浆及细胞内、外液中钾均降低,虽在补钾治疗期间血钾已恢复,但细胞内低钾仍难以短期纠正。因此提示对于心功能不全的病人围术期要倍加小心,严密监测血钾等电解质以及血液动力学及ECG的变化,以防不测。在近年的临床实践中,笔者体会到补钾同时要重视镁缺乏导致的心律失常、心搏骤停。镁主要分布于细胞内,是心肌细胞内Na+、K+、ATP酶的金属酶。镁缺乏时,钠泵功能受损,细胞内K+外流加重细胞内低钾,容易发生心律失常。
  ⑵低心排:本组病人术前心功能多在Ⅲ~Ⅳ级, EF值下降,经过体外手术的创伤后,心功能进一步下降,心排出量过低;此外,术后活动性出血引起失血性休克或心包填塞进一步降低了心排出量,以致心脏等主要脏器和组织灌注不足,极易出现心脏骤停。
  ⑶严重心律失常:主动脉阻断时间,术前心功能是术后心律失常发生的重要因素,手术造成的心肌缺血、缺氧、以及再灌注损伤均是导致术后心律失常发生直接原因。本组有23例心搏骤停前有频发室早并二联律,但未能在停搏前有效控制。
  ⑷缺氧:心功能不全伴低血压、心律失常时,易因各种原因引起的缺氧而刺激诱发心搏骤停,如:反复吸痰或一次吸痰时间过长,张力性气胸,呼吸衰竭等。本组1例由于右侧肺大疱破裂引起张力性气胸,最后诱发心搏骤停。
  ⑸其它原因:脑栓塞、颅内出血是造成瓣膜置换术后脑损伤的主要原因,常导致死亡;冠脉痉挛、栓塞引起急性心肌缺血可诱发心搏骤停;此外,一些抑制心肌收缩或增加心肌应激性的药物可诱发心搏骤停。

  3.2 预防 预防瓣膜置换术后心搏骤停,除尽量缩短手术时间及阻断时间,加强术中心肌保护等措施外,笔者认为加强围术期综合处理至关重要。
  ⑴对于病情重、心功能差的病人,术前应用血管活性药物及洋地黄制剂积极改善心功能;
  ⑵对于围术期出现的ECG改变和心律失常,排除缺氧、心功能、药物等因素外,应考虑低血钾等电解质紊乱,强调及时监测电解质变化,积极补充钾、镁以纠正电解质紊乱,防止心脏意外;
  ⑶术后呼吸机辅助过程中,注意保持呼吸道通畅,加强血气分析等动态监测及时纠正低氧血症及酸中毒;
  ⑷术后维持有效的循环血量,正确应用血管活性药物以保证足够的心排出量;
  ⑸各种严重的心律失常(室速、频发多源性室早,严重心动过缓等)是心搏骤停的先兆,应立即寻找原因并及时控制。
  ⑹加强对患者神志、瞳孔、呼吸等生命体征的监测,及早发现并积极去除各种诱因,为预防和抢救心搏骤停赢得宝贵时间。

急诊救治心跳呼吸骤停109例分析

  
  (本文作者:河南科技大学第一附属医院急诊科 王志峰)
  1996--09~2002--09我科急诊收治内科心跳呼吸骤停患者共109例, 现将心肺脑复苏  (cardiopulmonary2cerebralresuscitation,CPCR)急诊救治分析如下。

  1 临床资料
  1.1 一般资料 本组男64例,女45例,年龄13~83岁。其中13~35岁22例, 36~40岁41例,>70岁46例。
  心跳呼吸骤停的原因:高血压心脏病9例,脑血管病14例,有机磷中毒15例,乙醇中毒6例,病因不明者17例,冠心病41例,电击伤3例,溺水4例。

  1.2 方法 本组均用闭式心肺复苏术(closedchestcardiopul-monaryresuscitation,CCCPR),按照格拉斯哥(Glasgow)脑及全身功能分级标准。

  2 结果
  本组CPCR成功24例,成功率为22%。心跳呼吸骤停地点与CPCR的关系:院外发病81例,复苏成功16例,成功率约19.8%;院内发病28例(多患有较严重原发疾病),均在心跳呼吸骤停即刻实施CPCR,复苏成功5例,成功率为17.9%。心跳呼吸骤停与实施心肺复苏(car2diopulmonaryresuscitation, CPR ) 时间间隔<5min23例,复苏成功12例,成功率为37.5%;5~8min58例,复苏成功12例,成功率为20.7%;>8min者无1例复苏成功。

  3 讨论
  从本组可以看出,在心跳呼吸骤停后5~8min,及时正确地实施基本生命支持(basiclifesupport,BLS)和进一步生命支持(advancedcardiaclifesupport,ACLS)是复苏成败的关键。所以,应训练所有医务工作者,尤其是从事急诊工作的人员,熟练准确地掌握CPR。院内发病者尽管即刻抢救,但成功率与院外发病者相近,无明显提高,此可能与其多患有较严重的原发性疾病有关。相当一部分心跳呼吸骤停的患者是在院外发病,且多为意外发病,现场目击者能否即刻实施CPR,常是提高抢救成功率的关键因素之一。临床资料显示,院外发病者81例中6例为现场实施CPR者,其中2例实施现场抢救者为非医务人员,6例中有4例复苏成功,抢救成功率较其他明显提高,充分说明群众掌握CPR的重要性。所以,有人提出“加紧实施中国心肺复苏术普及培训工程”,目标是在本世纪末我国将有1000万人接受CPR训练,这将会大大提高CPCR的成功率。

  本组未能开展开式心肺复苏术(openchestcar2diopulmonaryresuscitation,OCCPR),是复苏成功率较低的原因之一。所以,在有条件的医院,进一步开展OCCPR,可望进一步提高抢救成功率。心跳骤停的诊断不应依赖心电图,也非依赖瞳孔的变化,而是依据触摸大动脉搏动。常用的是颈动脉和股动脉,此操作要求在15s内完成,可为抢救争取时间。一般认为,常规CPR10~15min,最多不超过20min,无效时,即应改作OCCPR,尤其是在胸部和心脏创伤引起的心跳骤停,更是OC-CPR的适应证。据文献报道,实施OCCPR能明显提高脑及冠状动脉的灌注压,促进循环恢复。

  在心肺复苏时,应开放气道,保持呼吸道通畅,及时有效地恢复通气是抢救成功的关键。紧急气管插管是建立在人工通气的重要步骤,可以保证呼吸道通畅,便于清除呼吸道分泌物,可将氧气直接加压进入肺泡必要时可经呼吸机的调节供给高浓度氧,甚或纯氧有利于纠正缺氧。

  实施CPCR时,及时正确足量的使用肾上腺素是重要的。本组在CPR的最初阶段,均使用了肾上腺素。笔者体会,在抢救过程中采用目前公认的倍量递增方法,可显著提高疗效。首剂1mg 静脉注射无效时,可每隔1~3min重复给予2、4、8、16mg,直至心跳恢复。据报道,曾用至85mg肾上腺素使1例心跳呼吸停止45min的脑外伤患者心跳恢复。

  其他药物的应用应权衡利弊并掌握时机。我们在CPCR实施的最初10min内均未使用碳酸氢钠(SB),而中后期则依据血气分析结果酌用。因在心跳呼吸骤停的初期是以呼吸性酸中毒为主而非代谢性酸中毒。有学者认为,复苏期间肺血流严重不足,CO2清除减少致体内CO2蓄积,重要脏器如心脏、脑脊液CO2升高,应用SB代谢后产生CO2可自由进入细胞,使细胞内酸中毒。其高渗作用可致暂时性颅内高压和冠脉灌注下降;并造成氧离曲线左移,组织缺氧加重,无氧酵解增加,乳酸积聚,所以,在复苏早期10min内,各种有效措施(如除颤、气管插管、应用肾上腺素、抗心律失常药等)实施之前,应用SB无益甚至有害。
甘露醇可与肾上腺皮质激素合用,除可减轻脑水肿、稳定细胞膜、增加脑细胞抗缺氧能力外,还可对抗再灌注时氧自由基对细胞的破坏。有人发现,心跳呼吸骤停时,肝糖原释放增加,胰岛素分泌减少而致血糖增高,如应用糖溶液,易造成高血糖,加重无氧酵解,导致乳酸生成增加,引起神经功能恶化。因此,在CPCR过程中,以应用生理盐水及林格溶液为宜。

心脏骤停患者早期联用氨茶碱和肾上腺素的疗效观察

  
  (本文作者:惠州市中医院急诊科 马淑智等)
  近年已有对心脏骤停患者联用氨茶碱与肾上腺素的报道,但氨茶碱是在肾上腺素无效后应用的,距心脏骤停的时间较长。我院急诊科及ICU 科对50例心脏骤停患者早期联合应用氨茶碱和肾上腺素,取得了较好的效果,现报告如下。

  1 资料和方法
  1.1 临床资料
  选择2000年6月~2005年7月在我院急诊科及ICU进行常规PCR(电除颤、肾上腺素,胸外按压等)无效出现心脏停搏患者100例,男55例,女45例,年龄39~78岁,平均(55.8±11.2)岁。急性心梗并心衰18例,外伤失血性休克9例,猝死19例,脑血管意外18例,感染性休克7例,煤气中毒8例,风心病7例,肺心病9例,心肌病5例。心脏骤停距行心肺复苏时间即刻至20min。随机分为两组:观察组和对照组,两组一般资料见表1 。

  1.2 治疗方法
  两组患者均于心脏骤停(标准多导联心电监护下无心电活动至少15s)后常规给予清除呼吸道异物、气管插管、机械通气(氧浓度为100%)、心脏按压、除颤、建立静脉通道和心电监护等复苏措施,在此基础上,对照组加用肾上腺素1mg静注,3~5min后重复使用;观察组加用肾上腺素1mg 静注,3~5min后重复使用,氨茶碱0.25~0.5g/次快速静注,3~5min后重复使用,最大剂量为1.0g 。所有病例均配合胸外按压直至心跳活动恢复或终止后放弃。

  1.3 诊断标准
  心电活动恢复的标准为心电监护显示有规则的QRS波,频率>40次/min,并至少持续60s。自主循环恢复的标准为临床上可扪及颈动脉搏动或能测量到血压。

  1.4 疗效判定
  无效:从开始心肺复苏至抢救终止心脏一直无反应,心电处于电静止状态;有效:心电由静止状态或室颤逐渐恢复自主循环,终止按压后可触及颈动脉搏动,血压> 80/50mmHg,面色由紫绀转为红润;显效:恢复自主呼吸及意识并存活2h以上。

  1.5 统计学处理
  用SPSS 8.0for Windows医学统计软件包处理。计量资料比较采用t 检验,率的比较采用χ*2检验。

  2 结果
  心电活动恢复比较:观察组心电活动的恢复率为75.0%明显高于对照组的54.8%,(χ*2=2.212,P<0.05)。观察组静注氨茶碱0.5g后有3例出现心室颤动,1例出现室性心动过速,经电击后转为窦性心律;对照组2 例出现有规律的QRS波,但心率均<40次/min。提示观察组心电活动的恢复率优于对照组。自主循环恢复比较:观察组27例恢复自主循环,占54.0%,对照组20例恢复自主循环,占40.0%,两组差异无显著性(χ*2=1.998,P>0.05)。两组不同时间点存活情况比较:结果提示观察组治疗心脏骤停患者存活率高于对照组,见表2 。
  氨茶碱用量与心律恢复的关系:本组中所有病例给予0.25g氨茶碱静推时,只有5例(10.0%)患者出现心率的改变;当剂量达0.5g时,又有4例出现明显的心率增加;当剂量达0.75g时,出现明显的心率反应共有18例(36.0%);当剂量达1.0g时共有20例(40.0%)出现明显的心率增加。

  3 讨论
  肾上腺素适用于各种类型的心脏骤停,是目前心肺复苏时的首选药物,但大量的临床研究结果表明,无论肾上腺素剂量大小,存活率均较低,心脏骤停后,除交感神经系统和副交感神经系统出现改变外,内源性腺苷系统起着非常重要的作用。内源性腺苷是心脏骤停的重要介质之一,心肌缺氧和缺血时腺苷释放明显增加。腺苷的作用主要包括使血管平滑肌松弛,减慢心房和心室肌的传导性,降低起搏细胞的自律性,延迟房室结传导。氨茶碱则为非特异性竞争性腺苷抑制剂,可抑制腺苷的电生理作用。因此,对于心脏骤停的患者给予腺苷受体拮抗剂氨茶碱,有可能促进心脏停搏患者心电与血流动力学不稳定性的恢复。临床上,氨茶碱用于对心脏骤停的治疗已有10余年,国内外均有报道。但所有病例均在肾上腺素等药物无效后使用,距心脏骤停的时间较长。本组资料表明,早期联用氨茶碱和肾上腺素相对于单纯使用肾上腺素,可明显提高心电活动的恢复率,自主循环恢复率亦高于单纯使用肾上腺素,但差异不显著;对心脏骤停患者的早期疗效明显优于单纯使用肾上腺素,但最终转归无明显差别,可能因患者系濒危状态,影响复苏成功因素较多引起。总之,早期联用氨茶碱和肾上腺素对心脏骤停的治疗应优于单纯使用肾上腺素,有助于提高心肺复苏的成功率。

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心脏骤停心肺复苏时药物的使用体会

  
  (本文作者:锦州医学院附属第三医院心内科 董兰萍等)
  心脏骤停是临床上最危急重症,及时而有效的心肺复苏是抢救患者生命的惟一途径。我院1995至2004年成功抢救15例心脏骤停的患者,下面就心肺复苏中药物的使用并结合文献进行探讨。

  1 资料与方法
  1.1 一般资料 15例中男10例,女5例;年龄39~70岁,平均60.2岁。病因:急性心肌梗死9例,心绞痛4例,扩张型心肌病1例,急性心肌炎1例。心肺复苏开始时间为即刻至5min内。

  1.2 抢救措施 给予标准的心肺复苏,包括立即心前区叩击,心脏按压,电击除颤,气管插管,人工呼吸,开通静脉通路,根据病情及心电图监测结果给予肾上腺素、垂体后叶素、胺碘酮、利多卡因、阿托品、美托洛尔、碳酸氢钠等,初步复苏成功后继续有效地维持循环和呼吸功能,预防治疗并发症。

  1.3 典型病例介绍
  1.3.1 男,65岁。突发胸痛1h入院,临床诊断急性前壁心肌梗死,住院后30min出现心室颤动,立即给予电击除颤,恢复窦律,但反复出现心室颤动,给予电击多次,除静脉注射肾上腺素外,同时给予胺碘酮300mg,生理盐水40ml静脉注射,并继以胺碘酮维持静脉滴注(1mg/min),心室颤动未再发作,23d后出院。
  1.3.2 男,62岁。因急性广泛前壁心肌梗死住院,在CCU监护中第48小时突然出现心室颤动,立即给予心肺复苏,电击除颤成功,但仍有反复发作,反复电击均成功,但不能维持正常心律,给予肾上腺素及足量的胺碘酮后,仍未能控制心室颤动、室性心动过速发作,随后给予利多卡因100mg,静脉注射,并以2mg/min速度维持静脉滴注,电复律成功后,未再出现心室颤动及室性心动过速,住院28d出院。
  1.3.3 男,50岁。患者在我院住院处门前突然意识丧失,医务人员判定为心脏骤停后立即就地给予心肺复苏,开通静脉通路,静脉注射肾上腺素,途中给予电除颤多次未能成功,肾上腺素每3分钟反复注射1mg,电击仍未能成功。于抢救第10分钟,给予垂体后叶素40U静脉注射,再次电击,心室颤动转为窦性心律。继续给予后续心肺复苏措施。病情略平稳后抬入病房。经检查诊断为冠心病,20d后出院。
  1.3.4 男,52岁。因胸闷半小时入院。入院后即发生意识丧失,心电监护为心室颤动,给予标准心肺复苏,电复律后,心室颤动可以纠正,但反复发作。给予足量胺碘酮、利多卡因后仍不能控制室性心动过速、心室颤动发作。给予美托络尔5mg,静脉注射,并于3min后再次重复给予5mg,电击复律后心室颤动、室性心动过速未再发作。并给予进一步治疗。经冠状动脉造影显示患者冠状动脉三支病变,给予冠状动脉搭桥术治疗。
  1.3.5 男,60岁。因胸闷、呼吸困难, 呼叫急诊“120”救护车送至医院。患者在途中突然意识丧失,车上医护人员给予心肺复苏,抬至病房至意识丧失时间为10min,心电监测为缓慢的室性自主心律,血压为0,立即给予肾上腺素、阿托品静脉注射,同时静脉滴注多巴胺,15min内共用肾上腺素6mg,阿托品5mg,再次给予肾上腺素2mg,垂体后叶素40U静脉注射,加用间羟胺20mg静脉滴注,抢救至30min,可以触到大动脉,血压至80/60 mmHg(1mmHg=0.133kPa),心电监测示窦性心律。至第24小时意识恢复,瞳孔直径5mm,对光反射存在,体温38℃,经查未发现感染灶,给予对症处置,住院36d后出院,出院时记忆力较病前减退。

  2 结果
  15例患者意识恢复时间为0.5~36.0h,除1例记忆力减退外,14例达到完全心肺脑复苏,生活完全可以自理。

  3 讨论
  心脏骤停后为了抢救患者的生命,除标准的心肺复苏外,复苏药物及时而准确的使用,对保证心肺脑复苏成功起着极其重要的作用。

  3.1 胺碘酮能够有效地治疗无脉搏室性心动过速及心室颤动 当心脏骤停时,经常规心肺复苏,应用肾上腺素及电复律无效的患者,在持续进行心肺复苏的情况下,应首选静脉注射胺碘酮。本组共有6例,应用了胺碘酮注射,心肺复苏完全成功。

  3.2 利多卡因是临床常用的Ⅰ类抗心律失常药物 心律失常抑制试验结果证实,在心肌梗死后有室性期前收缩的患者,用抗心律失常药物抑制室性期前收缩并不一定能改善预后,特别是不应使用Ⅰ类抗心律失常药。由于这一结果,导致不少临床医师,不敢再用利多卡因。实际上不少文献报道,对于快速心律失常性猝死,利多卡因可用于电除颤和给予肾上腺素后仍表现为心室颤动或无脉性室性心动过速,可作为其他药物无效时的第2种选择 。有较确切的研究资料支持在循环功能恢复后预防性给予抗心律失常药物或持续用药维持心律的稳定是合理的。本组共有4例,在应用胺碘酮无效时,应用了利多卡因,使心室颤动得以控制,并未再复发。因此,临床医师不应轻视或放弃利多卡因在心脏骤停时对于成功进行心肺复苏的作用,可以积极使用,但要注意对于老年人,休克、肝功能不全患者应减量并短期(24h)使用。

  3.3 血管加压素是近年应用于心肺复苏时的又一药物 它是一种合成的抗利尿激素。在高剂量时,能够强力地收缩血管,其强心功效比肾上腺素更优。临床初步研究表明,血管加压素可使院外心室颤动患者恢复自主循环的可能性增加,而且对标准基本生命支持反应差的心脏骤停患者,有时可升高血压和恢复自主心律,且不受酸血症的影响,而肾上腺素在酸血症时作用迟钝。本组2例分别在心肺复苏过程中的第12、13分钟,给予了垂体后叶素(含有血管加压素及催产素),使循环功能得以恢复。因此我们认为当使用肾上腺素效果不佳,尤其是可能存在酸血症时,可试用血管加压素。

  3.4 β受体阻滞剂的应用 近年来,在心脏骤停时应用β受体阻滞剂,取得了很好的效果,它可以降低心室颤动的发生率。特别是对难治性心室颤动可试用β受体阻滞剂。本组共有2例,心室颤动经电击复律后,仍有反复发作,并多次电击,用其他药物未能控制时,给予美托络尔静脉注射后,心室颤动未再复发。对心室颤动的患者电复律时,可导致患者体内极度的交感激活,加重心室颤动的发生,并且常规的抗心律失常药物治疗无效,β受体阻滞剂打破了这种恶性循环,抑制心室颤动的发生,为实施进一步治疗得到了宝贵时间。

  3.5 在心肺复苏时阿托品主要用于心室停搏 其常规使用方法为0.5~1.0mg静脉注射,每3~5min可以重复,总量应小于3mg[2,8~10]。而在临床工作中,阿托品的用量往往超过这一标准。而这可能与参考某些权威文献,没有说明阿托品使用的最大剂量有关。阿托品通过阻断迷走神经而发挥作用,而0.04mg/kg的阿托品已能完全阻断人的迷走神经。目前尚无阿托品对心肌离子通道有直接作用而发挥抗心律失常功效的报道。阿托品的中毒剂量为5~10mg,最小致死量80~130mg,个别病例为50mg,甚至10mg。当阿托品过量时,可抑制汗腺分泌,并使体温调节中枢麻痹而引起高热,严重病例可使周围血管明显扩张,血管运动中枢麻痹而至血压下降。而这些因素不利于心脏骤停患者循环功能和脑功能的恢复。本组1例体温升高、瞳孔散大,血压较低,考虑可能与阿托品使用过量有关。因此,在目前尚无确切的循证医学证据时,对心脏骤停的患者抢救时不宜大剂量使用阿托品。

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